Netrofilia

Netrofilia adalah suatu keadaan dimana jumlah netrofi lebih dari 7000/ µl dalam darah tepi.Penyebab biasanya adalah infeksi bakteri,keracunan bahan kimia dan logam berat,gangguan metabolik seperti uremia,nekrosia jaringan,kehilangan darah dan kelainan mieloproliferatif.Banyak factor yang mempengaruhi respons netrofil terhadap infeksi,seperti penyebab infeksi,virulensi kuman, respons penderita,luas peradangan dan pengobatan.Infeksi oleh bakteri seperti Streptococcus hemolyticus dan Diplococcus Pneumonine menyebabkan netrofilia yang berat,sedangkan infeksi oleh Salmonella typhosa dan Mycobacterium tuberculosis tidak menimbulkan netrofilia.Pada anak-anak netrofilia biasanya lebih tinggi dari pada orang dewasa.Pada penderita  yang lemah,respons terhadap infeksi kurang sehingga sering tidak diserta netrofilia.Derajat netrofilia sebanding dengan luasnya jaringan yang meradang karena jaringan nekrotik akan melepaskan leukocyte promoting substance sehingga abses yang luas akan menimbulkan netrofilia lebih berat daripada bakteremia yang ringan.Pemberian adrenocorticotrophic hormone (ACTH) pada orang normal akan menimbulkan netrofilia tetapi pada penderita infeksi berat tidak dijumpai netrofilia Rangsangan yang menimbulkan netrofilia dapat mengakibatkan dilepasnya granulosit muda keperedaran darah dan keadaan ini disebut pergeseran ke kiri atau shift to the left.Pada infeksi ringan atau respons penderita yang baik,hanya dijumpai netrofilia ringan dengan sedikit sekali pergeseran ke kiri.Sedang pada infeksi berat dijumpai netrofilia berat dan banyak ditemukan sel muda.Infeksi tanpa netrofilia atau dengan netrofilia ringan disertai banyak sel muda menunjukkan infeksi yang tidak teratasi atau respons penderita yang kurang.Pada infeksi berat dan keadaan toksik dapat dijumpai tanda degenerasi,yang sering dijumpai pada netrofil adalah granula yang lebih kasar dan gelap yang disebut granulasi toksik.Disamping itu dapat dijumpai inti piknotik dan vakuolisasi baik pada inti maupun sitoplasma.

Hitung jenis leukosit

Hitung jenis leukosit hanya menunjukkan jumlah relatif dari masing-masing jenis sel.Untuk mendapatkan jumlah absolutdari masing-masing jenis sel maka nilai relatif (%) dikalikan jumlah leukosit total (sel/µl).Hitung jenis leukosit berbeda tergantung umur.Pada anak limfosit lebih banyak dari netrofil segmen,sedang pada orang dewasa kebalikannya.Hitung jenis leukosit juga bervariasi dari satu sediaan apus ke sediaan lain,dari satu lapangan ke lapangan lain.Kesalahan karena distribusi ini dapat mencapai 15%. Bila pada hitung jenis leukosit,didapatkan eritrosit berinti lebih dari 10 per 100 leukosit,maka jumlah leukosit/µl perlu dikoreksi.

Hitung leukosit

Terdapat dua cara untuk menghitung leukosit dalam darah tepi.Yang pertama adalah cara manual dengan memakai pipet leukosit, kamar hitung dan mikroskop.Cara kedua adalah cara semi automatik dengan memakai alat elektronik.Cara kedua ini lebih unggul dari cara pertama karena dekniknya lebih mudah,waktu yang diperlukan lebih singkat dan kesalahannya lebih kecil yaitu ± 2%, sedang pada carapertama kesalahannya sampai ± 10%.Keburukan cara kedua adalah harga alat mahal dan sulit untuk memperoleh reagen karena belum banyak laboratorium di Indonesia yang memakai alat ini.Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur,penyimpangan dari keadaan basal dan lain-lain .Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi, sekitar 10.000–30.000/µl.Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13.000 — 38.000 /µl. Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500– 11.000/ µl.Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 — 10.0004/µ1.’ Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang,tetapi jarang lebih dari 11.000/µl 4 Bila jumlah leukosit lebih dari nilai rujukan,maka keadaan tersebut disebut leukositosis.Leukositosis dapat terjadi secara fisiologik maupun patologik.Leukositosis yang fisiologik dijumpai pada kerja fisik yang berat,gangguan emosi,kejang,takhikardi paroksismal, partus dan haid.4 Leukositosis yang terjadi sebagai akibat peningkatan yang seimbang dari masing-masing jenis sel,disebut  balanced leoko- cytosis.Keadaan ini jarang terjadi dan dapat dijumpai pada hemokonsentrasi.Yang lebih sering dijumpai adalah leukosi-tosis yang disebabkan peningkatan dari salah satu jenis leuko-sit sehingga timbul istilah neutrophilic leukocytosis atau netrofilia, lymphocytic leukocytosis atau limfositosis,eosino-filia dan basofilia.Leukositosis yang patologik selalu diikuti oleh peningkatan absolut dari salah satu atau lebih jenis leukosit.Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah leukosit kurang dari 5000/0 darah. Karena pada hitung jenis leukosit, netrofil adalah sel yang paling tinggi persentasinya hampir selalu leukopenia disebabkan oleh netropenia.

PENYAKIT GONDOK

Gondok dan struma, yaitu pembengkakan berupa benjolan besar pada leher sebelah depan  dan terjadi akibat perkembangan kelenjar gondok (kelenjar tyroid)  yang tidak normal. Kebanyakan gondok ini disebabkan karena kekurangan yodium di dalam makanan. Pada wanita hamil kekurangan yodium  kadang-kadang menyebabkan bayi meninggal dunia atau dilahirkan dengan cacat mental dan/atau tuli meskipun  ibunya tidak menderita penyakit gondok. A. Yodium Unsur yodium sangat penting

SERANGAN JANTUNG & PENYEBABNYA

DEFINISI Serangan Jantung (infark miokardial), (myocard infarct),(miokard infark) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.

PENYEBAB Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati. Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark). Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung

SUSU SANGAT BERMANFAAT

Manfaat susu sudah tidak diragukan lagi. Hampir semua zat gizi yang terdapat dalam susu bermutu baik. Protein dan lemak susu memiliki sifat ketecernaan yang tinggi. Kandungan vitamin dan mineral susu juga relatif lengkap.

Susu dapat dikonsumsi dalam berbagai bentuk. Ada yang segar atau ada yang dalam bentuk terolah, seperti susu bubuk atau susu kental manis. Manusia juga mengonsumsi susu dari produk pangan yang mengandung susu, seperti keju, es krim, dan yogurt.

Namun, masih ada perbedaan pendapat tentang konsumsi susu ini. Ada kelompok yang menyatakan bahwa mengonsumsi susu setiap hari tidak baik bagi kesehatan, terutama penyakit vaskular seperti penyempitan pembuluh darah. Argumennya adalah, susu meningkatkan kadar kolesterol darah yang menjadi faktor risiko penyakit jantung. Kedua, adanya hubungan positif antara produksi susu rata-rata per kapita dengan kematian akibat penyakit jantung di sejumlah negara.

Kelompok lain mendukung peran susu pada penurunan risiko berbagai penyakit degeneratif, seperti penyakit jantung, hipertensi, dan kanker. Penelitian terbaru di Norwegia mendukung hal itu.

Hjartäker bersama koleganya dari Institute of Community Medicine, Universitas Tromso, Norwegia, melalui publikasinya pada International Journal of Cancer, membuktikan bahwa mengonsumi tiga gelas atau lebih susu setiap hari dapat menurunkan risiko terkena kanker payudara pada wanita pramenopause.

Melalui penelitian kohort the Norwegian Women and Cancer Study, mereka meneliti 48.844 wanita selama enam tahun dua bulan. Konsumsi susu diukur dengan mengirimkan formulir riwayat konsumsi pangan kepada responden. Selama kurun waktu tersebut, tim Hjartäker menemukan 317 kasus penderita kanker payudara.

Ternyata konsumsi susu sejak masa kanak-kanak berkaitan negatif dengan kejadian kanker payudara pada saat mereka berumur 34-39 tahun (pramenopause). Itu berarti bahwa mengonsumsi susu sejak masa kanak-kanak dapat menurunkan risiko terkena kanker payudara.

Konsumsi susu pada masa dewasa juga menurunkan risiko kanker payudara setelah dikoreksi menurut faktor hormonal, indeks massa tubuh, aktivitas fisik, dan konsumsi alkohol. Wanita yang tidak mengonsumsi susu menghadapi risiko terkena kanker payudara 2 kali lebih besar daripada wanita yang mengonsumsi susu 3 gelas atau lebih susu setiap hari.

BEBERAPA MANFAAT LATIHAN KARDIO

Latihan kardio yaitu merupakan semua gerakan yang dapat membuat jantung berdetak lebih cepat dan meningkatkan sirkulasi darah dalam tubuh. Latihan fisik ini biasa digunakan untuk membakar kelebihan kalori dan lemak dalam tubuh. Akan tetapi alasan melakukan latihan kardio bukan hanya sebatas untuk membakar lemak tubuh saja, namun banyak manfaat bagi kesehatan yang bisa diperoleh dengan mengikuti program latihan kardio secara teratur.

Berikut ini manfaat latihan kardio untuk kesehatan Anda:

MANFAAT TEH HIJAU BUAT TUBUH

Dibandingkan sama jenis minuman lain, teh ternyata lebih banyak manfaatnya. Minuman ini bisa mencegah atau membantu penyembuhan penyakit ringan sejenis influenza hingga yang berat macam kanker. Jenis tehnya juga bisa dipilih menurut selera masing-masing.

Berikut adalah 27 macam manfaat teh hijau yang didasarkan pada berbagai hasil penelitian.
1. Mencegah dan menurunkan hipertensi
2. Mencegah timbulnya kadar gula darah yang tinggi
3. Menurunkan kadar kolesterol
4. Menurunkan resiko terkena bermacam-macam penyakit hati
5. Menurunkan resiko terkena stroke
6. Membantu tubuh dalam melawan virus (seperti virus influenza)
7. Dapat menghambat penurunan fungsi syaraf
8. Memperbaiki fungsi kognitif
9. Bermanfaat bagi kesehatan gusi
10. Mencegah sesak nafas
11. Mengurangi stress
12. Menghilangkan kelelahan dan keletihan
13. Mampu mencegah timbulnya penyakit kanker
14. Mampu mengendalikan pertumbuhan tumor
15. Membantu penyembuhan penyakit kanker
16. Membantu menurunkan berat badan
17. Mengurangi resiko timbulnya radang sendi dan reumatik
18. Berfungsi sebagai anti radang tenggorokan
19. Mencegah osteoforosis
20. Mencegah timbulnya alergi
21. Melindungi lever
22. Mencegah hepatitis
23. Membantu menghalangi penyebaran virus HIV
24. Mengurangi bahaya merokok
25. Memperlambat penuaan
26. Baik dikonsumsi untuk penderita diabetes
27. Mampu mencegah keracunan makanan

banyak lagi manfaat dari meminum teh sudah harganya terjangkau, teh juga banyak menfaatnya bagi tubuh kita. Sudah banyak buktinya kenapa kita tidak mencoba.

Tips Menghindari Keracunan di Dalam Mobil

Sudah banyak kasus orang tewas di dalam mobil yang diam dengan posisi AC menyala. Atau kasus kematian ketika menyalakan mesin mobil di garasi tertutup. Kenapa orang tersebut bisa tewas? Dan kenapa si korban begitu tidak sadarnya hingga tidak mampu membuka pintu?

Penyebab utama keracunan dalam mobil kebanyakan dari keluarnya gas karbon monoksida (CO) pada sistem pembuangan yang tidak berfungsi baik karena pipa pembuangan yang tidak dirawat alias bocor. Hanya sedikit sekali keracunan di mobil yang diakibatkan oleh zat-zat yang terdapat dalam perabotan mobil.

Ketika seseorang menghidupkan AC dalam waktu lama saat mobil diam dan kondisinya tertutup rapat akan membuat sirkulasi udara tidak berjalan. Akibatnya gas karbon monoksida akan terakumulasi di dalam mobil. Orang yang terpapar gas karbon monoksida yang lama kebanyakan berakhir dengan kematian.

Karbon monoksida sangat cepat menyingkirkan oksigen sehingga menghalangi hemoglobin darah mengikat oksigen dan mengalirkannya ke seluruh tubuh hingga ke paru-paru dan otak. Suplai oksigen yang berkurang ini bisa berbahaya bagi jaringan dalam tubuh dan mengakibatkan kematian.

Biasanya orang yang terpapar gas karbondioksida akan lemas, luar biasa mengantuk dan seperti berhalusinasi. Sedikit sekali yang begitu sadar mampu mencari pertolongan karena begitu lemasnya hingga tidak bisa menggerakkan tangan untuk sekedar membuka pintu mobil.

Jika si korban masih bisa diselamatkan, efek keracunan karbon monoksida bisa merusak otak dan sistem saraf, mempengaruhi kelakuan dan tingkat kepintaran, pertumbuhan lambat, sakit kepala, mual dan muntah. Tapi kebanyakan korban yang terpapar karbon monoksida tidak bisa diselamatkan.

Gejala umum yang ditimbulkan jika keracunan karbon monoksida adalah sakit kepala, pusing, lemas, mual, muntah, sakit pada dada dan merasa linglung. Jika kadarnya sudah tinggi maka bisa menyebabkan kehilangan kesadaran dan kematian yang cepat.

Berikut beberapa tips agar terhindar dari keracunan gas karbon monoksida dalam mobil, seperti dikutip dari Mamashealth, Jumat (11/9/2009):
1. Rutin memeriksakan sistem pembuangan kendaraan setiap tahunnya, kebocoran kecil saja pada sistem pembungannya bisa memicu gas beracun karbon monoksida masuk ke dalam mobil.
2. Jangan pernah menyalakan mobil di dalam garasi tertutup, karbon monoksida bisa cepat memenuhi ruangan tersebut. Sebaiknya membuka jendela dan pintu ketika mobil berhenti sehingga sirkulasi udara berjalan dengan baik dan udara luar bisa menetralisisr karbon monoksida.
3. Jika ingin beristirahat dalam mobil, jangan menutup semua kaca dan pintu dengan penyejuk udara yang masih menyala. Banyak kasus kematian dalam mobil akibat tertidur dan keracunan gas karbon monoksida.

Untuk itu periksakan selalu seluruh kondisi kendaraan Anda, terutama jika ingin melakukan perjalanan jauh. Bukan hanya menghindarkan dari kecelakaan lalu lintas tapi bisa menghindari keracunan akibat gas buang yang masuk ke dalam mobil. (Detik)

GAGAL GINJAL AKUT PADA ANAK

Definisi

Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh.(1,5,10) Adapula yang mendefinisikan gagal ginjal akut sebagai suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dengan akibat terjadinya penimbunan hasil metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin.(2,3,7,12) Fine menambahkan dalam kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari.(1)

Secara klinis, istilah nekrosis tubulus akut (NTA) sering dipakai bergantian dengan istilah gagal ginjal akut. Pemakaian istilah ini tidak sepenuhnya benar, karena NTA mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat pada GGA, meskipun gagal ginjal akut dapat saja terjadi pada banyak pasien tanpa disertai nekrosis tubulus.(5)

Manifestasi klinik GGA dapat bersifat;
1. oligurik
2. Non oligurik

Kriteria oligurik sendiri bervariasi antara penulis satu dengan yang lainnya, Nelson(3) mendefinisikan oliguria sebagai produksi urin <400 ml/m2/hari, Alatas(1,12) menggunakan definisi oliguria pada anak adalah <240 ml/m2/hari atau 8-10 ml/kg BB/hari. Pada neonatus dipakai kriteria <1,0 ml/kgBB/jam, Ingelfinger memberi batasan <0,5 ml/kgBB/hari, sedangkan Gaudio dan Siegel berpendapat bahwa setiap anak dapat dipakai definisi 1-2ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat-obatan nefrotoksik antara lain aminoglikosida.(1-5,8,12,13,16,17)

Insidens dan Prevalensi
Cukup sulit untuk menentukan insidens sesungguhnya akan Gagal Ginjal Akut pada anak, karena variasi dalam definisinya dari penelitian satu ke penelitian lainnya.(13) Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta, dari 38 pasien GGA yang dilaporkan, 13 pasien (34,2%) disebabkan oleh intoksikasi jengkol, 11 (28%) oleh sepsis, 5 (13,2%) oleh gastroenteritis berat, 2 (5,2%) oleh syok dan 2 (5,2%) oleh bronkopneumonia berat. Glomerulonefritis akut hanya ditemukan pada 3 anak (7,9%).(1) Pada dua penelitian di negara barat telah dilaporkan prevalensi terbanyak kasus GGA pada neonatus dikarenakan oleh asfiksia perinatal dan syok. Insidens GGA pada anak dengan umur lebih tua diperkirakan sekitar 4/100000 populasi. Pada anak pra-sekolah, diare yang diikuti oleh sindrom hemolitik-uremik adalah penyebab terbanyak dari GGA intrinsik/renal, terhitung 50% pada semua kasus di kelompok ini. Glomerulonefritis adalah penyebab terbanyak GGA pada usia sekolah.(13)

Klasifikasi dan etiologi GGA
Dahulu GGA dikategorikan sebagai anurik, oligurik, dan nonoligurik. Namun penggolongan yang lebih praktis kini didasarkan pada lokasi yang menunjukkan lokasi abnormalitas, yaitu pra-renal, renal/intrinsik, dan post-renal/pasca renal. GGA pra-renal disebabkan oleh sebab-sebab sistemik, seperti dehidrasi berat, perdarahan masif, dimana kedaan-keadaan ini sangat menurunkan aliran darah ke ginjal dan tekanan perfusi kapiler glomerulus yang mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). GGA renal atau intrinsik terjadi apabila ada jejas pada parenkim ginjal, sebagai contoh glomerulonefritis akut (GNA), atau nekrosis tubular akut (NTA/ATN). GGA pascarenal disebabkan oleh uropati obstruktif. Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik disertai dengan pemeriksaan laboratoris dapat mengklasifikasi serta mendiagnosa GGA.(1,2,5,12,13)

Klasifikasi dan penyebab tersering dari GGA(4)
GGA prarenal
I. Hipovolemia
A. Perdarahan, luka bakar, dehidrasi
B. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal; muntah, drainase bedah, diare
C. Kehilangan cairan melaui ginjal; diuretik, diuresis osmotik (e.g diabetes melitus), insufisiensi adrenal
D. Pengumpulan pada ruang ekstravaskular; pankreatitis, peritonitis, trauma, luka bakar, hipoalbuminemia berat.
II. Penurunan cardiac output
A. Penyakit miokardium, katup, dan perikardium; aritmia, tamponade
B. Lainnya; hipertensi pulmonal, embolus pulmoner masif.
III. Gangguan rasio tahanan vaskular sistemik ginjal
A. Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, reduktor afterload, anestesi, anafilaksis
B. Vasokonstriksi renal: hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, tacolimus, amfoterisin B
C. Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal)
IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan respon autoregulasi ginjal; Inhibitor siklooksigenase, Angiotensin-converting enzyme inhibitor
V. Sindrom Hiperviskositas (jarang); Multiple Myeloma, makroglobulinemia, polisitemia

GGA renal/intrinsik
I. Obstruksi renovaskular (bilateral atau unilateral)
A. Obstruksi arteri renalis; trombosis, embolus, vaskulitis
B. Obstruksi vena renalis; trombosis, kompresi
II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal
A. Glomerulonefritis dan vaskulitis
B. Sindrom hemolitik uremik, trombotik trombositopenik purpura, koagulasi intravaskular disseminata, lupus eritematosus sistemik (SLE), skleroderma
III. Nekrosis tubular akut
A. Iskemia; untuk GGA prarenal (hipovolemia, curah jantung rendah, vasokonstriksi renal, vasodilatasi sistemik)
B. Toksin
1. Eksogen; radiokontras, siklosporin, antibiotik (e.g aminoglikosida), kemoterapi (e.g cisplatin), pelarut organik (e.g etilen glikol), asetaminofen.
2. Endogen; rhabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, plasma cell dyscrasia (e.g; myeloma)
IV. Nefritis interstisial
A. Alergi; antibiotik (e.g; β-lactams, sulfonamid, trimetoprim, rifampisin), anti-inflamasi nonsteroid, diuretika, kaptopril
B. Infeksi; bakterial (e.g; pyelonefritis akut, leptospirosis), viral (e.g; cytomegalovirus), fungal (e.g; kandidiasis)
C. Infiltrasi; limfoma, leukemia, sarkoidosis
D. Idiopatik
V. Deposisi intratubular dan obstruksi;
Protein myeloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfonamid
VI. Penolakan cangkok ginjal

GGA pascarenal (obstruktif)
I. Ureteral
Kalkulus, bekuan darah, peluruhan papila, kanker, kompresi eksternal (e.g; fibrosis retroperitoneal)
II. Kandung kemih
Neurogenic bladder, hipertrofi prostat, kalkulus, kanker, bekuan darah
III. Uretra
Striktur, katup kongenital, phimosis

Patogenesis dan patofisiologi
Patogenesis GGA tergantung pada etiologinya, apakah prarenal, renal, atau pascarenal, karena ketiganya memiliki patogenesis yang berbeda.

GGA prarenal
Karena berbagai sebab pra-renal (lih.tabel 1), volume sirkulasi darah total atau efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah 20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%). Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi renal. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal.(1,14)

Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, dimana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan, penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin, penurunan kadar natrium urin, dimana semua ini adalah karakteristik dari GGA prarenal.(2-4)

Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika. Sedangkan pada GGA renal tidak. Penyebab tersering pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare, perdarahan, luka bakar, syok septik, sindrom nefrotik, pembedahan jantung, dan gagal jantung.(1-4)

GGA renal
Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok; kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital. Tubulus ginjal karena merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal.

Ad.1 Kelainan tubulus (Nekrosis tubular akut)
Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya merkuriklorida; terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. Tipe kedua akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar, septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal. Sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida, hemoglobin, atau mioglobinuria, obat aminoglikosida. Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas. Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II, menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopresin, dan endotelin.(1,4,5)

Tabel 2. Nefrotoksin yang menyebabkan Nekrosis Tubular Akut
Efek Nefrotoksin
Hemodinamik

Toksik terhadap tubulus

Kristaluria AINS, penghambat ACE, penghambat Angiotensin II, siklosporin, tacrolimus, kontras radiologi, hemoglobin

Antibiotik; aminoglikosid, vankomisin, foscamet, amfoterisin B, pentamidin

Kemoterapi; sisplatin, ifosfamid, mitramisin, 5-FU, tioguanin, sitarabin

Litium, parasetamol

Obat rekreasional; heroin, dll.

Kontras radiologi

Protein light chains

Pigmen: mioglobin, hemoglobin

Toksin: Organik; karbon tetraklorid, kloroform, herbisid, racun yang berasal dari tanaman, bisa ular atau serangga

Urat, oksalat
Obat; asiklovir, metotreksat, sulfonamid, triamteren, metoksifluran, indinavir

Ad.2. Kelainan vaskular
Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau vaskulitis. Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang mengalami kateterisasi arteri umbilikalis, diabetes melitus maternal, asfiksia dan kelainan jantung bawaan sianotik. Pada anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan GGA ditemukan pada pasien sindrom hemolitik uremik (SHU). SHU adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler glomerulus, penyakit ini paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan oleh strain enteropatogen Escherichia coli (0157:H7), organisme ini menyebarkan toksin yang disebut verotoksin yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel.(21) Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya deposisi trombus trombosit-fibrin. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit, kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan obliterasi kapiler glomerulus, kelainan ini disebut mikroangiopati. Kelainan vaskuler yang lain yang dapat terjadi adalah vaskulitis.(1)

Ad.3 Kelainan glomerulus
GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada: (1,2,16,17)
1. Glomerulonefritis akut pasca streptokok (GNAPS)
2. Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit)
3. Glomerulonefritis kresentik idiopatik
4. Sindrom Goodpasture

Pada GNAPS terjadi pada 20
>1.020
>500 atau >400(12)
<20 atau <15(12)
<1%
20
>20
>1.1 <10
<1.020
<350 atau 40
>3%
>3
<10
<15
<1.1

Ad.4 Menyingkirkan GGA pasca renal
Kemungkinan adanya GGA pasca renal perlu disingkirkan sejak awal, selain dari riwayat penyakit misal makan jengkol, keluhan adanya batu kemih maka pemeriksaan ultrasonografi (USG) ginjal dan saluran kemih sangat membantu menegakkan diagnosis. Dengan USG dapat dilihat dilatasi sistem pelviokalises. Pada beberapa penderita intoksikasi jengkol yang disertai GGA dan sempat dilakukan pemeriksaan USG jelas terlihat adanya pelebaran kalises yang kemudian menghilang setelah GGA dapat diatasi.(12)

Dahulu dianjurkan pemeriksaan pielografi intravena (PIV) dengan kontras ganda untuk melihat adanya obstruksi, tetapi dengan adanya USG pemeriksaan ini sudah tidak lagi dianjurkan karena bahan kontras tersebut dapat menyebabkan GGA.(12)

Diagnosis
Ad.1 Anamnesa
Dalam anamnesis perlu dicari faktor-faktor yang menyebabkan GGA prarenal, renal dan pasca renal. Riwayat muntah-berak 1-2 hari sebelumnya menunjukkan kearah GGA prarenal atau sindrom hemolitik uremik. Sakit tenggorok 1-2 minggu sebelumnya, atau ada koreng-koreng di kulit disertai kencing merah menunjukkan kearah GNA pasca streptokok. Adanya riwayat sering panas, ruam kulit, artritis menunjukan kearah lupus eritematosus sistemik (SLE) atau vaskulitis. Pemakaian obat-obatan sebelumnya perlu diteliti untuk mencari adanya obat nefrotoksik sebagai penyebab GGA. Di Indonesia perlu ditanyakan apakah makan jengkol beberapa hari sebelumnya yang disusul dengan kencing berdarah dan sangat nyeri, untuk mencari kemungkinan GGA pascarenal oleh karena keracunan jengkol. Demikian pula riwayat infeksi saluran kemih dan keluarnya batu memikirkan kearah GGA pascarenal.(1,2,7,12)

Pada GGA perlu diperhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan (output) melalui urin, muntah, diare, keringat berlebihan, dan lain-lain, serta pencatatan berat badan pasien. Defisit (keluar lebih banyak dari masuk) menunjukkan kehilangan cairan, yang apabila berlebihan dapat mengurangi volume cairan tubuh. Perlu diperhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi) seperti pada peritonitis, asites, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas (kerusakan otot atau crush syndrome). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selalu ditanyakan.(8) Pada neonatus GGA dicurigai bila bayi tidak kencing dalam 24-48 jam pasca lahir.(1,20)

GGA pascarenal sering terjadi pada neonatus dengan maformasi kongenital seperti striktur uretra, katup uretra posterior, atau neurogenic bladder. Riwayat ibu dengan oligohidramnion terkadang ada. Neonatus dengan obstruksi saluran kemih dapat tampak normal dengan pengurangan atau bahkan peningkatan jumlah urin. Pemeriksaan fisik dapat dijumpai kandung kemih yang teraba atau ginjal yang membesar. Derajat penyembuhan tergantung dari luasnya kerusakan parenkim dan derajat obstruksi yang telah terjadi in utero.(2)

Ad.2 Pemeriksaan fisis(1)
Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan kesadaran menurun sampai koma bila GGA telah berlangsung lama. Pasien umumnya menunjukkan pernafasan yang cepat dan dalam (Kussmaul) karena adanya asidosis metabolik. Pada pasien GGA berat dapat ditemukan sesak nafas yang hebat karena menderita gagal jantung atau edema paru. Hipertensi sering ditemukan akibat adanya overload cairan.

Tanda-tanda dehidrasi perlu dicari karena merupakan penyebab GGA pra-renal. Bila ada pasien ditemukan oliguria, takikardia, mulut kering, hipotensi ortostatik kemungkinan menyebabkan GGA prarenal. Pada pemeriksaan fisik perlu dicari tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan seperti lupus eritematosus sistemik yaitu dengan memeriksa kulit, sendi, kelenjar getah bening. Pembesaran ginjal dapat ditemukan bila penyebabnya ginjal polikistik atau multikistik displastik atau hidronefrosis (uropati obstruktif). Retensi urin dengan gejala vesika urinaria yang teraba membesar menunjukkan adanya sumbatan dibawah vesika urinaria a.l katup uretra posterior.

Penatalaksanaan gagal ginjal akut
Ad.1 GGA pra-renal(1,11,12)
Pada GGA pra-renal terapi tergantung etiologinya. Pada keadaan tertentu perlu dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (CVP=Central Venous Pressure) untuk evaluasi hipovolemia.

CVP normal = 6-20 cmH2O. Bila CVP <5cmH2O menunjukkan adanya hipovolemia. CVP juga dipakai untuk memantau hasil pengobatan, apakah cairan yang telah diberikan telah mencukupi.

Jenis cairan tergantung etiologi hipovolemia. Pada gastroenteritis diberikan Ringer Laktat atau Darrew glukosa sesuai protokol. Pada syok hemoragik diberikan transfusi darah.

Pada syok yang terjadi pada sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia diberikan infus albumin atau plasma. Pada dehidrasi yang tidak jelas sebabnya sebaiknya diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB dalam waktu 1 jam. Biasanya terjadi diuresis setelah 2-4 jam pemberian terapi rehidrasi.

Ad.2 GGA pasca renal(1-6,8,9)
Bila ditemukan GGA pasca renal pada USG maka perlu ditentukan lokalisasi obstruksi dengan pielografi antegrad atau retrograd. Tindakan bedah tergantung pada situasi, dapat bertahap dengan melakukan nefrostomi dulu untuk mengeluarkan urin dan memperbaiki keadaan umum atau segera melakukan pembedahan definitif dengan menghilangkan obstruksinya.

Ad.3 GGA renal(1-6,8,9)
Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali.

Pemantauan yang perlu dilakukan adalah:
1. Tanda-tanda vital: tensi, nadi, pernafasan, ritme jantung
2. pemeriksaan darah; Hb, Ht, trombosit
3. darah ureum dan kreatinin
4. elektrolit : K, Na, Cl, Ca, P dan asam urat
5. analisis gas darah
6. pengukuran diuresis

Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu:
1. Terapi konservatif
2. Tindakan dialisis

Terapi Konservatif(1-6,7,9,12)
1. Terapi cairan dan kalori
Pemberian cairan diperhitungkan berdasarkan insensible water loss (IWL)+ jumlah urin 1 hari sebelumnya ditambah dengan cairan yang keluar bersama muntah, feses, selang nasogastrik, dll. dan dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 1oC sebanyak 12% berat badan.
Perhitungan IWL didasarkan pada caloric expenditure yaitu sebagai berikut;
Berat badan 0-10 kg: 100 kal/kgBB/hari
12-20kg: 1000 kal + 50 kal/kgBB/hari diatas 10 kgBB
20 kg : 1500 kal + 20 kal/kgBB/hari diatas 20 kgBB
Jumlah IWL = 25 ml per 100 kal
Secara praktis dapat dipakai perkiraan perhitungan sebagai berikut:
Neonatus = 50 ml/kgBB/hari
Bayi <1 tahun = 40 ml/kgBB/hari
Anak 5 tahun = 20 ml/kgBB/hari

Cairan sebaiknya diberikan per oral kecuali bila penderita sering muntah diberikan infus.

Jenis cairan yang dipakai ialah:
 Pada penderita anuria glukosa 10-20%
 Pada penderita oligouria glukosa (10%)-NaCl = 3:1

Bila dipakai vena sentral dapat diberikan larutan glukosa 30-40%. Jumlah kalori minimal yang harus diberikan untuk mencegah katabolisme ialah 400 kal/m2/hari.

2. Asidosis(1,12,13)
Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik, dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas darah yaitu:

BE x BB x 0,3 (mEq)

Atau kalau hal ini tidak memungkinkan maka dapat diberikan koreksi buta 2-3 mEq/kgBB/hari. Bila terapi konservatif tetap berlangsung lebih dari 3 hari harus dipertimbangkan pemberian emulsi lemak dan protein 0,5-1 g/kgBB/hari. Pemberian protein kemudian dinaikkan sesuai dengan jumlah diuresis.

3. Hiperkalemia (1,9,10,12,13)
Hiperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan jiwa penderita.
Bila kadar K serum 5,5-7,0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu suatu kation exchange resin (Resonium A) 1 g/kgBB per oral atau per rektal 4x sehari. Bila kadar K >7 mg/L atau ada kelainan EKG (berupa gelombang T yang meruncing, pemanjangan interval PR dan pelebaran kompleks QRS),atau aritmia jantung perlu diberikan:
• Glukonas kalsikus 10% 0,5 ml/kgBB i.v. dalam 5-10 menit
• Natrium bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgBB i.v. dalam 10-15 menit
Bila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa 20% per infus ditambah insulin 0,5 unit/gram glukosa sambil menyiapkan dialisis.

4. Hiponatremia(1,9,12)
Hiponatremia <130 mEq/L sering ditemukan karena pemberian cairan yang berlebihan sebelumnya dan cukup dikoreksi dengan restriksi cairan. Bila disertai dengan gejala serebral maka perlu dikoreksi dengan cairan NaCl hipertonik 3% (0,5 mmol/ml). Pemberian Natrium dihitung dengan rumus;
Na (mmol) = (140 – Na) x 0,6 x BB

Diberikan hanya separuhnya untuk mencegah terjadinya hipertensi dan overload cairan. Pendapat lain menganjurkan koreksi natrium cuku sampai natrium serum 125 mEq/L sehingga pemberian Na = (125 – Na serum) x 0,6 x BB.

5. Tetani(1,12,13)
Bila timbul gejala tetani akibat hipokalsemia perlu diberikan glukonas kalsikus 10% i.v. 0,5 ml/kgBB pelan-pelan 5-10 menit, dilanjutkan dengan dosis rumat kalsium oral 1-4 gram/hari. Untuk mencegah terjadinya tetani akibat koreksi asidosis dengan bikarbonas natrikus, maka sebaiknya diberikan glukonas kalsikus i.v. segera sebelum diberikan pemberian alkali.

6. Kejang(1,12,13)
Bila terjadi kejang dapat diberikan Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB i.v. dan dilanjutkan dengan dosis rumat luminal 4-8 mg/kgBB/hari atau difenilhidantoin 8 mg/kgBB. Kejang pada GGA dapat disebabkan oleh gangguan elektrolit hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia atau karena hipertensi/uremia.

7. Anemia(1,12)
Transfusi dilakukan bila kadar Hb < 6 g/dL atau Ht < 20%, sebaiknya diberikan packed red cell (10 ml/kgBB) untuk mengurangi penambahan volume darah dengan tetesan lambat 4-6 jam (lebih kurang 10 tetes/menit). Pemberian transfusi darah yang terlalu cepat dapat menambah beban volume dengan cepat dan menimbulkan hipertensi, gagal jantung kongestif, dan edema paru.(12)

8. Hipertensi(1,12,13)
Hipertensi ditanggulangi dengan diuretika, bila perlu dikombinasi dengan kaptopril 0,3 mg/kgBB/kali. Pada hipertensi krisis dapat diberikan klonidin drip atau nifedipin sublingual (0,3 mg/kgBB/kali) atau nitroprusid natrium 0,5 mg/kgBB/menit.

9. Edema paru(1,12,13)
Edema paru merupakan hal yang sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat, sebagai tindakan percobaan dapat diberikan furosemid i.v. 1 mg/kgBB disertai dengan torniket dan flebotomi. Disamping itu dapat diberikan morfin 0,1 mg/kgBB.
Bila tindakan tersebut tidak memberi hasil yang efektif, dalam waktu 20 menit, maka dialisis harus segera dilakukan.

10. Asam urat serum(1,12,13)
Asam urat serum dapat meningkat sampai 10-25 mg%, kadang-kadang sampai 50 mg%, untuk itu perlu diberi alupurinol dengan dosis 100-200 mg/hari pada anak umur 200 mg%
2) Hiperkalemia >7,5 mEq/L
3) Bikarbonas serum <12 mEq/L
4) Adanya gejala-gejala overhidrasi: edema paru, dekompensasi jantung dan hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan.
5) Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan, kesadaran menurun sampai koma.
Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. Dialisis Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil, tidak memerlukan alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak. Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah. Pada pasien yang baru saja mengalami operasi intra abdomen, HD dapat dipakai sedangkan PD tidak.

Prognosis(1,13)
Angka kematian pada gagal ginjal akut tergantung pada penyebabnya, umur pasien dan luas kerusakan ginjal yang terjadi. Pada GGA yang disebabkan oleh sepsis, syok kardiogenik, operasi jantung terbuka angka kematiannya diatas 50%. Tetapi pada GGA yang disebabkan oleh glomerulonefritis, sindrom hemolitik uremik, nefrotoksik berkisar antara 10-20%.
Pasien GGA non oligurik mempunyai laju filtrasi glomerulus dan volume urin yang lebih tinggi daripada GGA oligurik, sehingga air, metabolit nitrogen, dan elektrolit lebih banyak dikeluarkan melalui urin. Komplikasi yang ditemukan lebih sedikit, periode azotemia lebih singkat, lebih jarang memerlukan dialisis dan mortalitas lebih rendah.
Bila ditinjau dari pulihnya fungsi ginjal maka bila penyebabnya prarenal, nekrosis tubular akut, nefropati asam urat dan intoksikasi jengkol umumnya fungsi ginjal akan kembali normal. Tetapi bila penyebabnya glomerulonefritis progresif cepat, trombosis vena renalis bilateral atau nekrosis korteks bilateral, fungsi ginjal biasanya tidak dapat pulih kembali dan dapat berakhir menjadi gagal ginjal terminal.