Latest Entries »

Definisi

Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh.(1,5,10) Adapula yang mendefinisikan gagal ginjal akut sebagai suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dengan akibat terjadinya penimbunan hasil metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin.(2,3,7,12) Fine menambahkan dalam kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari.(1)

Secara klinis, istilah nekrosis tubulus akut (NTA) sering dipakai bergantian dengan istilah gagal ginjal akut. Pemakaian istilah ini tidak sepenuhnya benar, karena NTA mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat pada GGA, meskipun gagal ginjal akut dapat saja terjadi pada banyak pasien tanpa disertai nekrosis tubulus.(5)

Manifestasi klinik GGA dapat bersifat;
1. oligurik
2. Non oligurik

Kriteria oligurik sendiri bervariasi antara penulis satu dengan yang lainnya, Nelson(3) mendefinisikan oliguria sebagai produksi urin <400 ml/m2/hari, Alatas(1,12) menggunakan definisi oliguria pada anak adalah <240 ml/m2/hari atau 8-10 ml/kg BB/hari. Pada neonatus dipakai kriteria <1,0 ml/kgBB/jam, Ingelfinger memberi batasan <0,5 ml/kgBB/hari, sedangkan Gaudio dan Siegel berpendapat bahwa setiap anak dapat dipakai definisi 1-2ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat-obatan nefrotoksik antara lain aminoglikosida.(1-5,8,12,13,16,17)

Insidens dan Prevalensi
Cukup sulit untuk menentukan insidens sesungguhnya akan Gagal Ginjal Akut pada anak, karena variasi dalam definisinya dari penelitian satu ke penelitian lainnya.(13) Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta, dari 38 pasien GGA yang dilaporkan, 13 pasien (34,2%) disebabkan oleh intoksikasi jengkol, 11 (28%) oleh sepsis, 5 (13,2%) oleh gastroenteritis berat, 2 (5,2%) oleh syok dan 2 (5,2%) oleh bronkopneumonia berat. Glomerulonefritis akut hanya ditemukan pada 3 anak (7,9%).(1) Pada dua penelitian di negara barat telah dilaporkan prevalensi terbanyak kasus GGA pada neonatus dikarenakan oleh asfiksia perinatal dan syok. Insidens GGA pada anak dengan umur lebih tua diperkirakan sekitar 4/100000 populasi. Pada anak pra-sekolah, diare yang diikuti oleh sindrom hemolitik-uremik adalah penyebab terbanyak dari GGA intrinsik/renal, terhitung 50% pada semua kasus di kelompok ini. Glomerulonefritis adalah penyebab terbanyak GGA pada usia sekolah.(13)

Klasifikasi dan etiologi GGA
Dahulu GGA dikategorikan sebagai anurik, oligurik, dan nonoligurik. Namun penggolongan yang lebih praktis kini didasarkan pada lokasi yang menunjukkan lokasi abnormalitas, yaitu pra-renal, renal/intrinsik, dan post-renal/pasca renal. GGA pra-renal disebabkan oleh sebab-sebab sistemik, seperti dehidrasi berat, perdarahan masif, dimana kedaan-keadaan ini sangat menurunkan aliran darah ke ginjal dan tekanan perfusi kapiler glomerulus yang mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). GGA renal atau intrinsik terjadi apabila ada jejas pada parenkim ginjal, sebagai contoh glomerulonefritis akut (GNA), atau nekrosis tubular akut (NTA/ATN). GGA pascarenal disebabkan oleh uropati obstruktif. Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik disertai dengan pemeriksaan laboratoris dapat mengklasifikasi serta mendiagnosa GGA.(1,2,5,12,13)

Klasifikasi dan penyebab tersering dari GGA(4)
GGA prarenal
I. Hipovolemia
A. Perdarahan, luka bakar, dehidrasi
B. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal; muntah, drainase bedah, diare
C. Kehilangan cairan melaui ginjal; diuretik, diuresis osmotik (e.g diabetes melitus), insufisiensi adrenal
D. Pengumpulan pada ruang ekstravaskular; pankreatitis, peritonitis, trauma, luka bakar, hipoalbuminemia berat.
II. Penurunan cardiac output
A. Penyakit miokardium, katup, dan perikardium; aritmia, tamponade
B. Lainnya; hipertensi pulmonal, embolus pulmoner masif.
III. Gangguan rasio tahanan vaskular sistemik ginjal
A. Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, reduktor afterload, anestesi, anafilaksis
B. Vasokonstriksi renal: hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, tacolimus, amfoterisin B
C. Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal)
IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan respon autoregulasi ginjal; Inhibitor siklooksigenase, Angiotensin-converting enzyme inhibitor
V. Sindrom Hiperviskositas (jarang); Multiple Myeloma, makroglobulinemia, polisitemia

GGA renal/intrinsik
I. Obstruksi renovaskular (bilateral atau unilateral)
A. Obstruksi arteri renalis; trombosis, embolus, vaskulitis
B. Obstruksi vena renalis; trombosis, kompresi
II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal
A. Glomerulonefritis dan vaskulitis
B. Sindrom hemolitik uremik, trombotik trombositopenik purpura, koagulasi intravaskular disseminata, lupus eritematosus sistemik (SLE), skleroderma
III. Nekrosis tubular akut
A. Iskemia; untuk GGA prarenal (hipovolemia, curah jantung rendah, vasokonstriksi renal, vasodilatasi sistemik)
B. Toksin
1. Eksogen; radiokontras, siklosporin, antibiotik (e.g aminoglikosida), kemoterapi (e.g cisplatin), pelarut organik (e.g etilen glikol), asetaminofen.
2. Endogen; rhabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, plasma cell dyscrasia (e.g; myeloma)
IV. Nefritis interstisial
A. Alergi; antibiotik (e.g; β-lactams, sulfonamid, trimetoprim, rifampisin), anti-inflamasi nonsteroid, diuretika, kaptopril
B. Infeksi; bakterial (e.g; pyelonefritis akut, leptospirosis), viral (e.g; cytomegalovirus), fungal (e.g; kandidiasis)
C. Infiltrasi; limfoma, leukemia, sarkoidosis
D. Idiopatik
V. Deposisi intratubular dan obstruksi;
Protein myeloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfonamid
VI. Penolakan cangkok ginjal

GGA pascarenal (obstruktif)
I. Ureteral
Kalkulus, bekuan darah, peluruhan papila, kanker, kompresi eksternal (e.g; fibrosis retroperitoneal)
II. Kandung kemih
Neurogenic bladder, hipertrofi prostat, kalkulus, kanker, bekuan darah
III. Uretra
Striktur, katup kongenital, phimosis

Patogenesis dan patofisiologi
Patogenesis GGA tergantung pada etiologinya, apakah prarenal, renal, atau pascarenal, karena ketiganya memiliki patogenesis yang berbeda.

GGA prarenal
Karena berbagai sebab pra-renal (lih.tabel 1), volume sirkulasi darah total atau efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah 20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%). Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi renal. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal.(1,14)

Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, dimana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan, penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin, penurunan kadar natrium urin, dimana semua ini adalah karakteristik dari GGA prarenal.(2-4)

Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika. Sedangkan pada GGA renal tidak. Penyebab tersering pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare, perdarahan, luka bakar, syok septik, sindrom nefrotik, pembedahan jantung, dan gagal jantung.(1-4)

GGA renal
Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok; kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital. Tubulus ginjal karena merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal.

Ad.1 Kelainan tubulus (Nekrosis tubular akut)
Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya merkuriklorida; terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. Tipe kedua akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar, septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal. Sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida, hemoglobin, atau mioglobinuria, obat aminoglikosida. Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas. Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II, menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopresin, dan endotelin.(1,4,5)

Tabel 2. Nefrotoksin yang menyebabkan Nekrosis Tubular Akut
Efek Nefrotoksin
Hemodinamik

Toksik terhadap tubulus

Kristaluria AINS, penghambat ACE, penghambat Angiotensin II, siklosporin, tacrolimus, kontras radiologi, hemoglobin

Antibiotik; aminoglikosid, vankomisin, foscamet, amfoterisin B, pentamidin

Kemoterapi; sisplatin, ifosfamid, mitramisin, 5-FU, tioguanin, sitarabin

Litium, parasetamol

Obat rekreasional; heroin, dll.

Kontras radiologi

Protein light chains

Pigmen: mioglobin, hemoglobin

Toksin: Organik; karbon tetraklorid, kloroform, herbisid, racun yang berasal dari tanaman, bisa ular atau serangga

Urat, oksalat
Obat; asiklovir, metotreksat, sulfonamid, triamteren, metoksifluran, indinavir

Ad.2. Kelainan vaskular
Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau vaskulitis. Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang mengalami kateterisasi arteri umbilikalis, diabetes melitus maternal, asfiksia dan kelainan jantung bawaan sianotik. Pada anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan GGA ditemukan pada pasien sindrom hemolitik uremik (SHU). SHU adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler glomerulus, penyakit ini paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan oleh strain enteropatogen Escherichia coli (0157:H7), organisme ini menyebarkan toksin yang disebut verotoksin yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel.(21) Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya deposisi trombus trombosit-fibrin. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit, kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan obliterasi kapiler glomerulus, kelainan ini disebut mikroangiopati. Kelainan vaskuler yang lain yang dapat terjadi adalah vaskulitis.(1)

Ad.3 Kelainan glomerulus
GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada: (1,2,16,17)
1. Glomerulonefritis akut pasca streptokok (GNAPS)
2. Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit)
3. Glomerulonefritis kresentik idiopatik
4. Sindrom Goodpasture

Pada GNAPS terjadi pada 20
>1.020
>500 atau >400(12)
<20 atau <15(12)
<1%
20
>20
>1.1 <10
<1.020
<350 atau 40
>3%
>3
<10
<15
<1.1

Ad.4 Menyingkirkan GGA pasca renal
Kemungkinan adanya GGA pasca renal perlu disingkirkan sejak awal, selain dari riwayat penyakit misal makan jengkol, keluhan adanya batu kemih maka pemeriksaan ultrasonografi (USG) ginjal dan saluran kemih sangat membantu menegakkan diagnosis. Dengan USG dapat dilihat dilatasi sistem pelviokalises. Pada beberapa penderita intoksikasi jengkol yang disertai GGA dan sempat dilakukan pemeriksaan USG jelas terlihat adanya pelebaran kalises yang kemudian menghilang setelah GGA dapat diatasi.(12)

Dahulu dianjurkan pemeriksaan pielografi intravena (PIV) dengan kontras ganda untuk melihat adanya obstruksi, tetapi dengan adanya USG pemeriksaan ini sudah tidak lagi dianjurkan karena bahan kontras tersebut dapat menyebabkan GGA.(12)

Diagnosis
Ad.1 Anamnesa
Dalam anamnesis perlu dicari faktor-faktor yang menyebabkan GGA prarenal, renal dan pasca renal. Riwayat muntah-berak 1-2 hari sebelumnya menunjukkan kearah GGA prarenal atau sindrom hemolitik uremik. Sakit tenggorok 1-2 minggu sebelumnya, atau ada koreng-koreng di kulit disertai kencing merah menunjukkan kearah GNA pasca streptokok. Adanya riwayat sering panas, ruam kulit, artritis menunjukan kearah lupus eritematosus sistemik (SLE) atau vaskulitis. Pemakaian obat-obatan sebelumnya perlu diteliti untuk mencari adanya obat nefrotoksik sebagai penyebab GGA. Di Indonesia perlu ditanyakan apakah makan jengkol beberapa hari sebelumnya yang disusul dengan kencing berdarah dan sangat nyeri, untuk mencari kemungkinan GGA pascarenal oleh karena keracunan jengkol. Demikian pula riwayat infeksi saluran kemih dan keluarnya batu memikirkan kearah GGA pascarenal.(1,2,7,12)

Pada GGA perlu diperhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan (output) melalui urin, muntah, diare, keringat berlebihan, dan lain-lain, serta pencatatan berat badan pasien. Defisit (keluar lebih banyak dari masuk) menunjukkan kehilangan cairan, yang apabila berlebihan dapat mengurangi volume cairan tubuh. Perlu diperhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi) seperti pada peritonitis, asites, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas (kerusakan otot atau crush syndrome). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selalu ditanyakan.(8) Pada neonatus GGA dicurigai bila bayi tidak kencing dalam 24-48 jam pasca lahir.(1,20)

GGA pascarenal sering terjadi pada neonatus dengan maformasi kongenital seperti striktur uretra, katup uretra posterior, atau neurogenic bladder. Riwayat ibu dengan oligohidramnion terkadang ada. Neonatus dengan obstruksi saluran kemih dapat tampak normal dengan pengurangan atau bahkan peningkatan jumlah urin. Pemeriksaan fisik dapat dijumpai kandung kemih yang teraba atau ginjal yang membesar. Derajat penyembuhan tergantung dari luasnya kerusakan parenkim dan derajat obstruksi yang telah terjadi in utero.(2)

Ad.2 Pemeriksaan fisis(1)
Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan kesadaran menurun sampai koma bila GGA telah berlangsung lama. Pasien umumnya menunjukkan pernafasan yang cepat dan dalam (Kussmaul) karena adanya asidosis metabolik. Pada pasien GGA berat dapat ditemukan sesak nafas yang hebat karena menderita gagal jantung atau edema paru. Hipertensi sering ditemukan akibat adanya overload cairan.

Tanda-tanda dehidrasi perlu dicari karena merupakan penyebab GGA pra-renal. Bila ada pasien ditemukan oliguria, takikardia, mulut kering, hipotensi ortostatik kemungkinan menyebabkan GGA prarenal. Pada pemeriksaan fisik perlu dicari tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan seperti lupus eritematosus sistemik yaitu dengan memeriksa kulit, sendi, kelenjar getah bening. Pembesaran ginjal dapat ditemukan bila penyebabnya ginjal polikistik atau multikistik displastik atau hidronefrosis (uropati obstruktif). Retensi urin dengan gejala vesika urinaria yang teraba membesar menunjukkan adanya sumbatan dibawah vesika urinaria a.l katup uretra posterior.

Penatalaksanaan gagal ginjal akut
Ad.1 GGA pra-renal(1,11,12)
Pada GGA pra-renal terapi tergantung etiologinya. Pada keadaan tertentu perlu dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (CVP=Central Venous Pressure) untuk evaluasi hipovolemia.

CVP normal = 6-20 cmH2O. Bila CVP <5cmH2O menunjukkan adanya hipovolemia. CVP juga dipakai untuk memantau hasil pengobatan, apakah cairan yang telah diberikan telah mencukupi.

Jenis cairan tergantung etiologi hipovolemia. Pada gastroenteritis diberikan Ringer Laktat atau Darrew glukosa sesuai protokol. Pada syok hemoragik diberikan transfusi darah.

Pada syok yang terjadi pada sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia diberikan infus albumin atau plasma. Pada dehidrasi yang tidak jelas sebabnya sebaiknya diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB dalam waktu 1 jam. Biasanya terjadi diuresis setelah 2-4 jam pemberian terapi rehidrasi.

Ad.2 GGA pasca renal(1-6,8,9)
Bila ditemukan GGA pasca renal pada USG maka perlu ditentukan lokalisasi obstruksi dengan pielografi antegrad atau retrograd. Tindakan bedah tergantung pada situasi, dapat bertahap dengan melakukan nefrostomi dulu untuk mengeluarkan urin dan memperbaiki keadaan umum atau segera melakukan pembedahan definitif dengan menghilangkan obstruksinya.

Ad.3 GGA renal(1-6,8,9)
Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali.

Pemantauan yang perlu dilakukan adalah:
1. Tanda-tanda vital: tensi, nadi, pernafasan, ritme jantung
2. pemeriksaan darah; Hb, Ht, trombosit
3. darah ureum dan kreatinin
4. elektrolit : K, Na, Cl, Ca, P dan asam urat
5. analisis gas darah
6. pengukuran diuresis

Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu:
1. Terapi konservatif
2. Tindakan dialisis

Terapi Konservatif(1-6,7,9,12)
1. Terapi cairan dan kalori
Pemberian cairan diperhitungkan berdasarkan insensible water loss (IWL)+ jumlah urin 1 hari sebelumnya ditambah dengan cairan yang keluar bersama muntah, feses, selang nasogastrik, dll. dan dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 1oC sebanyak 12% berat badan.
Perhitungan IWL didasarkan pada caloric expenditure yaitu sebagai berikut;
Berat badan 0-10 kg: 100 kal/kgBB/hari
12-20kg: 1000 kal + 50 kal/kgBB/hari diatas 10 kgBB
20 kg : 1500 kal + 20 kal/kgBB/hari diatas 20 kgBB
Jumlah IWL = 25 ml per 100 kal
Secara praktis dapat dipakai perkiraan perhitungan sebagai berikut:
Neonatus = 50 ml/kgBB/hari
Bayi <1 tahun = 40 ml/kgBB/hari
Anak 5 tahun = 20 ml/kgBB/hari

Cairan sebaiknya diberikan per oral kecuali bila penderita sering muntah diberikan infus.

Jenis cairan yang dipakai ialah:
 Pada penderita anuria glukosa 10-20%
 Pada penderita oligouria glukosa (10%)-NaCl = 3:1

Bila dipakai vena sentral dapat diberikan larutan glukosa 30-40%. Jumlah kalori minimal yang harus diberikan untuk mencegah katabolisme ialah 400 kal/m2/hari.

2. Asidosis(1,12,13)
Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik, dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas darah yaitu:

BE x BB x 0,3 (mEq)

Atau kalau hal ini tidak memungkinkan maka dapat diberikan koreksi buta 2-3 mEq/kgBB/hari. Bila terapi konservatif tetap berlangsung lebih dari 3 hari harus dipertimbangkan pemberian emulsi lemak dan protein 0,5-1 g/kgBB/hari. Pemberian protein kemudian dinaikkan sesuai dengan jumlah diuresis.

3. Hiperkalemia (1,9,10,12,13)
Hiperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan jiwa penderita.
Bila kadar K serum 5,5-7,0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu suatu kation exchange resin (Resonium A) 1 g/kgBB per oral atau per rektal 4x sehari. Bila kadar K >7 mg/L atau ada kelainan EKG (berupa gelombang T yang meruncing, pemanjangan interval PR dan pelebaran kompleks QRS),atau aritmia jantung perlu diberikan:
• Glukonas kalsikus 10% 0,5 ml/kgBB i.v. dalam 5-10 menit
• Natrium bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgBB i.v. dalam 10-15 menit
Bila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa 20% per infus ditambah insulin 0,5 unit/gram glukosa sambil menyiapkan dialisis.

4. Hiponatremia(1,9,12)
Hiponatremia <130 mEq/L sering ditemukan karena pemberian cairan yang berlebihan sebelumnya dan cukup dikoreksi dengan restriksi cairan. Bila disertai dengan gejala serebral maka perlu dikoreksi dengan cairan NaCl hipertonik 3% (0,5 mmol/ml). Pemberian Natrium dihitung dengan rumus;
Na (mmol) = (140 – Na) x 0,6 x BB

Diberikan hanya separuhnya untuk mencegah terjadinya hipertensi dan overload cairan. Pendapat lain menganjurkan koreksi natrium cuku sampai natrium serum 125 mEq/L sehingga pemberian Na = (125 – Na serum) x 0,6 x BB.

5. Tetani(1,12,13)
Bila timbul gejala tetani akibat hipokalsemia perlu diberikan glukonas kalsikus 10% i.v. 0,5 ml/kgBB pelan-pelan 5-10 menit, dilanjutkan dengan dosis rumat kalsium oral 1-4 gram/hari. Untuk mencegah terjadinya tetani akibat koreksi asidosis dengan bikarbonas natrikus, maka sebaiknya diberikan glukonas kalsikus i.v. segera sebelum diberikan pemberian alkali.

6. Kejang(1,12,13)
Bila terjadi kejang dapat diberikan Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB i.v. dan dilanjutkan dengan dosis rumat luminal 4-8 mg/kgBB/hari atau difenilhidantoin 8 mg/kgBB. Kejang pada GGA dapat disebabkan oleh gangguan elektrolit hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia atau karena hipertensi/uremia.

7. Anemia(1,12)
Transfusi dilakukan bila kadar Hb < 6 g/dL atau Ht < 20%, sebaiknya diberikan packed red cell (10 ml/kgBB) untuk mengurangi penambahan volume darah dengan tetesan lambat 4-6 jam (lebih kurang 10 tetes/menit). Pemberian transfusi darah yang terlalu cepat dapat menambah beban volume dengan cepat dan menimbulkan hipertensi, gagal jantung kongestif, dan edema paru.(12)

8. Hipertensi(1,12,13)
Hipertensi ditanggulangi dengan diuretika, bila perlu dikombinasi dengan kaptopril 0,3 mg/kgBB/kali. Pada hipertensi krisis dapat diberikan klonidin drip atau nifedipin sublingual (0,3 mg/kgBB/kali) atau nitroprusid natrium 0,5 mg/kgBB/menit.

9. Edema paru(1,12,13)
Edema paru merupakan hal yang sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat, sebagai tindakan percobaan dapat diberikan furosemid i.v. 1 mg/kgBB disertai dengan torniket dan flebotomi. Disamping itu dapat diberikan morfin 0,1 mg/kgBB.
Bila tindakan tersebut tidak memberi hasil yang efektif, dalam waktu 20 menit, maka dialisis harus segera dilakukan.

10. Asam urat serum(1,12,13)
Asam urat serum dapat meningkat sampai 10-25 mg%, kadang-kadang sampai 50 mg%, untuk itu perlu diberi alupurinol dengan dosis 100-200 mg/hari pada anak umur 200 mg%
2) Hiperkalemia >7,5 mEq/L
3) Bikarbonas serum <12 mEq/L
4) Adanya gejala-gejala overhidrasi: edema paru, dekompensasi jantung dan hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan.
5) Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan, kesadaran menurun sampai koma.
Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. Dialisis Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil, tidak memerlukan alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak. Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah. Pada pasien yang baru saja mengalami operasi intra abdomen, HD dapat dipakai sedangkan PD tidak.

Prognosis(1,13)
Angka kematian pada gagal ginjal akut tergantung pada penyebabnya, umur pasien dan luas kerusakan ginjal yang terjadi. Pada GGA yang disebabkan oleh sepsis, syok kardiogenik, operasi jantung terbuka angka kematiannya diatas 50%. Tetapi pada GGA yang disebabkan oleh glomerulonefritis, sindrom hemolitik uremik, nefrotoksik berkisar antara 10-20%.
Pasien GGA non oligurik mempunyai laju filtrasi glomerulus dan volume urin yang lebih tinggi daripada GGA oligurik, sehingga air, metabolit nitrogen, dan elektrolit lebih banyak dikeluarkan melalui urin. Komplikasi yang ditemukan lebih sedikit, periode azotemia lebih singkat, lebih jarang memerlukan dialisis dan mortalitas lebih rendah.
Bila ditinjau dari pulihnya fungsi ginjal maka bila penyebabnya prarenal, nekrosis tubular akut, nefropati asam urat dan intoksikasi jengkol umumnya fungsi ginjal akan kembali normal. Tetapi bila penyebabnya glomerulonefritis progresif cepat, trombosis vena renalis bilateral atau nekrosis korteks bilateral, fungsi ginjal biasanya tidak dapat pulih kembali dan dapat berakhir menjadi gagal ginjal terminal.

kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengtian seperti ini perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat. Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional.

Penyakit rematik banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium.

Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).

Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen.

Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat. Akibatnya banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan di dalamnya. Makanan sumber dari produk hewani biasanya mengandung purin sangat tinggi.Produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-orang tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas normal.

Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong jeroan bukan saja usus melainkan semua bagian lain yang terdapat dalam perut hewan –seperti hati, jantung, babat, dan limfa.

KONSUMSI jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasa sangat sakit. Jeroan memang merupakan salah satu hidangan menggiurkan, di antaranya soto babat, sambal hati, sate jantung, dan kerupuk limfa. Tetapi salah satu dampaknya, jika tubuh kelebihan senyawa purin maka si empunya diri mengalami sakit pada persendian.

Penyebab
Penyakit asam urat digolongkan menjadi penyakit gout primer dan penyakit gout sekunder.

Pada penyakit gout primer, 99 persen penyebabnya belum diketahui (idiopatik). Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetic dan faktor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.

Penyakit gout sekunder disebabkan antara lain karena meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa organic yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk dalam kelompok asam amino, unsur pembentuk protein.

Produksi asam urat meningkat juga bisa karena penyakit darah (penyakit sumsum tulang, polisitemia), obat-obatan (alkohol, obat-obat kanker, vitamin B12). Penyebab lainnya adalah obesitas (kegemukan), penyakit kulit (psoriasis), kadar trigliserida yang tinggi. Pada penderita diabetes yang tidak terkontrol dengan baik biasanya terdapat kadar benda-benda keton (hasil buangan metabolisme lemak) yang meninggi. Benda-benda keton yang meninggi akan menyebabkan asam urat juga ikut meninggi.

Setiap orang dapat terkena penyakit asam urat. Karena itu, kita perlu mewaspadai gejala-gejalanya.

Penyakit radang sendi akibat peningkatan kadar asam urat darah disebut dengan artritis gout atau artritis pirai. Artritis gout yang akut disebabkan oleh reaksi radang jaringan terhadap pembentukan kristal urat. Pada sebagian besar kasus gout riwayat penyakit dan gambaran klinis bersifat khusus, sehingga kadang-kadang diagnosis dapat langsung ditegakkan.
Seseorang dikatakan menderita asam urat (gout) jika kondisinya memenuhi beberapa syarat dan biasanya perjalanan penyakitnya klasik sekali, seperti mempunyai gejala yang khas penyakit gout, mempunyai perjalanan penyakit yang khas penyakit gout, ditemukan asam urat dalam kadar tinggi dalam darahnya, dan hasil pemeriksaan mikroskopik dari cairan sendi atau tofus (benjolan asam urat) ditemukan kristal asam urat yang berbentuk jarum.

Lebih banyak pria

Umumnya yang terserang asam urat adalah para pria, sedangkan pada perempuan persentasenya kecil dan baru muncul setelah menopause.

Kadar asam urat kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan usia. Pada wanita, peningkatan itu dimulai sejak masa menopause.

Mengapa asam urat cenderung dialami pria? Ini karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine. Sementara pada pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen tersbut.

Jadi selama seorang perempuan mempunyai hormon estrogen, maka pembuangan asam uratnya ikut terkontrol. Ketika sudah tidak mempunyai estrogen, seperti saat menopause, barulah perempuan terkena asam urat.

Kalau peningkatan asam urat ini melewati ambang batas yang bisa ditolerir, persoalan akan timbul pertama pada ginjal, sendi, dan saluran kemih

Kadar Normal

Pemeriksaan asam urat di laboratorium dilakukan dengan dua cara, Enzimatik dan Teknik Biasa. Kadar asam urat normal menurut tes Enzimatik maksimum 7 mg/dl. Sedangkan pada Teknik Biasa, nilai normalnya maksimum 8 mg/dl. Bila hasil pemeriksaan menunjukkan kadar asam urat melampaui standar normal itu, penderita dimungkinkan mengalami hiperurisemia.

Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.

Perjalanan penyakit yang klasik biasanya dimulai dengan suatu serangan atau seseorang memiliki riwayat pernah cek asam uratnya tinggi di atas 7 mg/dl, dan makin lama makin tinggi.

Jika demikian, kemungkinannya untuk menjadi penyakit gout itu makin besar. Biasanya 25% orang yang asam uratnya tinggi akan menjadi penyakit gout. Bila kadar asam urat tinggi tapi tidak ada gejala serangan sendi ini disebut stadium awal. Pada setiap orang berbeda-beda. Ada yang bertahun-tahun sama sekali tidak muncul gejalanya, tetapi ada yang muncul gejalanya di usia 20 tahun, 30 tahun, atau 40 tahun.

Gambaran Klinis

Artritis gout muncul sebagai serangan keradangan sendi yang timbul berulang-ulang.

Gejala khas dari serangan artritis gout adalah serangan akut biasanya bersifat monoartikular (menyerang satu sendi saja) dengan gejala pembengkakan, kemerahan, nyeri hebat, panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut) yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam. Lokasi yang paling sering pada serangan pertama adalah sendi pangkal ibu jari kaki. Hampir pada semua kasus, lokasi artritis terutama pada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral.

Serangan yang terjadi mendadak maksudnya tiba-tiba. Karena itu bisa saja terjadi, siang hari sampai menjelang tidur tidak ada keluhan, tetapi pada tengah malam penderita mendadak terbangun karena rasa sakit yang amat sangat. Kalau serangan ini datang, penderita akan merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut atau bahkan hembusan angin.

Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap pertama disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari. Karena cepat menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan.

Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita terserang penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat waktunya dan sembuh sendiri, sering penderita berobat ke tukang urut dan waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan hasil urutan/pijatan. Padahal, tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama kali ini akan hilang sendiri.

Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal. Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit gout.

Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang terserang makin banyak.

Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.

Faktor Risiko

Faktor risiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat adalah pola makan, kegemukan, dan suku bangsa.

Di dunia, suku bangsa yang paling tinggi prevalensinya pada orang Maori di Australia. Prevalensi orang Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali, sedangkan di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi alkohol.

Alkohol menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine itu ikut berkurang sehingga asam uratnya tetap bertahan di dalam darah. Konsumsi ikan laut yang tinggi juga mengakibatkan asam urat.

Asupan yang masuk ke tubuh juga memengaruhi kadar asam urat dalam darah. Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi asam urat. Purin yang tinggi terutama terdapat dalam jeroan, sea food: udang, cumi, kerang, kepiting, ikan teri.

KALAU menurut hasil pemeriksaan laboratorium kadar asam urat terlalu tinggi, kita perlu memperhatikan masalah makanan. Makanan dan minuman yang selalu dikonsumsi apakah merupakan pemicu asam urat. Pada orang gemuk, asam urat biasanya naik sedangkan pengeluarannya sedikit. Maka untuk keamanan, orang biasanya dianjurkan menurunkan berat badan.
Yang paling penting untuk diketahui adalah kalau asam urat tinggi dalam darah, tanpa kita sadari akan merusak organ-organ tubuh, terutama ginjal, karena saringannya akan tersumbat. Tersumbatnya saringan ginjal akan berdampak munculnya batu ginjal, atau akhirnya bisa mengakibatkan gagal ginjal.

Asam urat pun merupakan faktor risiko untuk penyakit jantung koroner. Diduga kristal asam urat akan merusak endotel (lapisan bagian dalam pembuluh darah) koroner. Karena itu, siapapun yang kadar asam uratnya tinggi harus berupaya untuk menurunkannya agar kerusakan tidak merembet ke organ-organ tubuh yang lain.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan artritis gout:

* Meredakan radang sendi (dengan obat-obatan dan istirahat sendi yang terkena).
* Pengaturan asam urat tubuh (dengan pengaturan diet dan obat-obatan).

Tujuan utama pengobatan artritis gout adalah:

* Mengobati serangan akut secara baik dan benar
* Mencegah serangan ulangan artritis gout akut
* Mencegah kelainan sendi yang berat akibat penimbunan kristal urat
* Mencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peningkatan asam urat pada jantung, ginjal dan pembuluh darah.
* Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.

Makin cepat seseorang mendapat pengobatan sejak serangan akut, makin cepat pula penyembuhannya.
Pengobatan dapat diberikan obat anti inflamasi nonsteroid (antirematik) dan obat penurun kadar asam urat (obat yang mempercepat/meningkatkan pengeluaran asam urat lewat kemih (probenecid) atau obat yang menurunkan produksi asam urat (allopurinol)).

Pengaturan diet
Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-garaman empendu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.

Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

* Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.

* Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.

* Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.

Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.

Agar mata kita tetap sehat dan dapat melihat sesuatu dengan jelas dan jernih baik untuk jarak jauh maupun dekat ada baiknya kita melakukan hal-hal berikut :

1. Gunakan jarak efisien buat menonton,jangan terlalu dekat
Jarak yang aman untuk menonton televisi kalau tidak salah 2 meter untuk tv ukuran 14 inchi. Untuk layar yang lebih lebar otomatis jaraknya lebih jauh. Nonton layar bioskop pun sebaiknya mengambil kursi yang paling belakang.

2. Jangan Terlalu Lama bekerja / Bermain Komputer
Biasakan memberi waktu dalam beraktivitas di depan layar komputer. Misalnya setiap 15 atau 30 menit sekali beristirahat melihat yang jauh-jauh selama lima sampai sepuluh menit agar mata tidak selalu dalam keadaan tegang karena melihat layar dengan jarak yang sangat dekat.

3. Jangan Terlalu Dekat bermain Video Game
Anak-anak jaman sekarang banyak yang cuek terhadap kesehatan mata. Ini dapat kita lihat dengan banyak yang main ps / playstation atau vido game sejenis lainnya dekat dengan layar tv. Sebaiknya biasakan marahi anak yang bermain game terlalu dekat. Jaraknya mirip dengan poin nomor 1 di atas.

4. Membaca Buku
Jarak yang aman membaca buku adalah 30 cm. Bila terlalu dekat dapat membuat mata tegang dan mengakibatkan rabun jauh dalam jangka panjang. Membaca buku juga tidak boleh sambil tiduran. Penerangan pun juga harus cukup misalnya dengan lampu neon yang terang. Dengan demikian kesehatan mata akan tetap terjaga.

5. Hindari Debu Dan Polusi
Bagi anda yang sering beraktivitas di jalan raya seperti tukang ojek, polisi, polisi cepek, preman, supir angkot, kurir, dan lain sebagainya sebaiknya menggunakan pelindung mata seperti kacamata dan helm yang berkaca. Hindari debu yang masuk ke mata karena bisa membuat mata jadi infeksi dan membuat mata menjadi katarak.

6. Makan Makanan Bergizi, Berserat dan Bervitamin A
Mata butuh asupan zat-zat yang bergizi serta vitamin yang cukup agar dapat menjaga kondisi tetap fit. Biasakan memakan makanan yang berserat dan memiliki kandungan gizi yang cukup. Anda juga dapat mengkonsumsi suplemen atau mekanan yang mengandung vitamin A eperti wortel, alpukat, tomat, pepaya, dan lain sebagainya.

Jagalah kesehatan mata anda agar anda tidak tersiksa karena harus memakai kacamata terus-menerus. Dengan mata yang sehat anda punya banyak peluang untuk tembus tes-tes kesehatan yang mengharuskan mata anda sehat walafiat. Hubungi dokter setiap anda punya masalah dengan mata.

WASPADAI APPENDICITIS

Usus Buntu Dan Gejalanya

Usus buntu dalam bahasa latin disebut sebagai Appendix vermiformis, Organ ini ditemukan pada manusia, mamalia, burung, dan beberapa jenis reptil. Pada awalnya Organ ini dianggap sebagai organ tambahan yang tidak mempunyai fungsi, tetapi saat ini diketahui bahwa fungsi apendiks adalah sebagai organ imunologik dan secara aktif berperan dalam sekresi immunoglobulin (suatu kekebalan tubuh) dimana memiliki/berisi kelenjar limfoid.

Seperti organ-organ tubuh yang lain, appendiks atau usus buntu ini dapat mengalami kerusakan ataupun ganguan serangan penyakit. Hal ini yang sering kali kita kenal dengan nama Penyakit Radang Usus Buntu (Appendicitis).

# Penyebab Penyakit Radang Usus Buntu (Appendicitis)

Penyakit radang usus buntu ini umumnya disebabkan oleh infeksi bakteri, namun faktor pencetusnya ada beberapa kemungkinan yang sampai sekarang belum dapat diketahui secara pasti. Di antaranya faktor penyumbatan (obstruksi) pada lapisan saluran (lumen) appendiks oleh timbunan tinja/feces yang keras (fekalit), hyperplasia (pembesaran) jaringan limfoid, penyakit cacing, parasit, benda asing dalam tubuh, cancer primer dan striktur.

Diantara beberapa faktor diatas, maka yang paling sering ditemukan dan kuat dugaannya sebagai penyabab adalah faktor penyumbatan oleh tinja/feces dan hyperplasia jaringan limfoid. Penyumbatan atau pembesaran inilah yang menjadi media bagi bakteri untuk berkembang biak. Perlu diketahui bahwa dalam tinja/feces manusia sangat mungkin sekali telah tercemari oleh bakteri/kuman Escherichia Coli, inilah yang sering kali mengakibatkan infeksi yang berakibat pada peradangan usus buntu.

Makan cabai bersama bijinya atau jambu klutuk beserta bijinya sering kali tak tercerna dalam tinja dan menyelinap kesaluran appendiks sebagai benda asin, Begitu pula terjadinya pengerasan tinja/feces (konstipasi) dalam waktu lama sangat mungkin ada bagiannya yang terselip masuk kesaluran appendiks yang pada akhirnya menjadi media kuman/bakteri bersarang dan berkembang biak sebagai infeksi yang menimbulkan peradangan usus buntu tersebut.

Seseorang yang mengalami penyakit cacing (cacingan), apabila cacing yang beternak didalam usus besar lalu tersasar memasuki usus buntu maka dapat menimbulkan penyakit radang usus buntu.

# Gambaran Penyakit Radang Usus Buntu (Appendicitis)

Peradangan atau pembengkakaan yang terjadi pada usus buntu menyebabkan aliran cairan limfe dan darah tidak sempurna pada usus buntu (appendiks) akibat adanya tekanan, akhirnya usus buntu mengalami kerusakan dan terjadi pembusukan (gangren) karena sudah tak mendapatkan makanan lagi.

Pembusukan usus buntu ini menghasilkan cairan bernanah, apabila tidak segera ditangani maka akibatnya usus buntu akan pecah (perforasi/robek) dan nanah tersebut yang berisi bakteri menyebar ke rongga perut. Dampaknya adalah infeksi yang semakin meluas, yaitu infeksi dinding rongga perut (Peritonitis).

# Tanda dan Gejala Penyakit Radang Usus Buntu

Gejala usus buntu bervariasi tergantung stadiumnya;

1. Penyakit Radang Usus Buntu akut (mendadak).
Pada kondisi ini gejala yang ditimbulkan tubuh akan panas tinggi, mual-muntah, nyeri perut kanan bawah, buat berjalan jadi sakit sehingga agak terbongkok, namun tidak semua orang akan menunjukkan gejala seperti ini, bisa juga hanya bersifat meriang, atau mual-muntah saja.

2. Penyakit Radang Usus Buntu kronik.
Pada stadium ini gejala yang timbul sedikit mirip dengan sakit maag dimana terjadi nyeri samar (tumpul) di daerah sekitar pusar dan terkadang demam yang hilang timbul. Seringkali disertai dengan rasa mual, bahkan kadang muntah, kemudian nyeri itu akan berpindah ke perut kanan bawah dengan tanda-tanda yang khas pada apendisitis akut yaitu nyeri pd titik Mc Burney (istilah kesehatannya).

Penyebaran rasa nyeri akan bergantung pada arah posisi/letak usus buntu itu sendiri terhadap usus besar, Apabila ujung usus buntu menyentuh saluran kencing ureter, nyerinya akan sama dengan sensasi nyeri kolik saluran kemih, dan mungkin ada gangguan berkemih. Bila posisi usus buntunya ke belakang, rasa nyeri muncul pada pemeriksaan tusuk dubur atau tusuk vagina. Pada posisi usus buntu yang lain, rasa nyeri mungkin tidak spesifik begitu.

# Pemeriksaan diagnosa Penyakit Radang Usus Buntu

Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan oleh Tim Kesehatan untuk menentukan dan mendiagnosa adanya penyakit radang usus buntu (Appendicitis) oleh Pasiennya. Diantaranya adalah pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiology ;

1. Pemeriksaan fisik.
Pada appendicitis akut, dengan pengamatan akan tampak adanya pembengkakan (swelling) rongga perut dimana dinding perut tampak mengencang (distensi). Pada perabaan (palpasi) didaerah perut kanan bawah, seringkali bila ditekan akan terasa nyeri dan bila tekanan dilepas juga akan terasa nyeri (Blumberg sign) yang mana merupakan kunci dari diagnosis apendisitis akut.

Dengan tindakan tungkai kanan dan paha ditekuk kuat / tungkai di angkat tinggi-tinggi, maka rasa nyeri di perut semakin parah. Kecurigaan adanya peradangan usus buntu semakin bertambah bila pemeriksaan dubur dan atau vagina menimbulkan rasa nyeri juga. Suhu dubur (rectal) yang lebih tinggi dari suhu ketiak (axilla), lebih menunjang lagi adanya radang usus buntu.

2. Pemeriksaan Laboratorium.
Pada pemeriksaan laboratorium darah, yang dapat ditemukan adalah kenaikan dari sel darah putih (leukosit) hingga sekitar 10.000 – 18.000/mm3. Jika terjadi peningkatan yang lebih dari itu, maka kemungkinan apendiks sudah mengalami perforasi (pecah).

3. Pemeriksaan radiologi.
foto polos perut dapat memperlihatkan adanya fekalit. Namun pemeriksaan ini jarang membantu dalam menegakkan diagnosis apendisitis. Ultrasonografi (USG) cukup membantu dalam penegakkan diagnosis apendisitis (71 – 97 %), terutama untuk wanita hamil dan anak-anak. Tingkat keakuratan yang paling tinggi adalah dengan pemeriksaan CT scan (93 – 98 %). Dengan CT scan dapat terlihat jelas gambaran apendiks.

# Penanganan dan Perawatan Penyakit Radang Usus Buntu

Bila diagnosis sudah pasti, maka penatalaksanaan standar untuk penyakit radang usus buntu (appendicitis) adalah operasi. Pada kondisi dini apabila sudah dapat langsung terdiagnosa kemungkinan pemberian obat antibiotika dapat saja dilakukan, namun demikian tingkat kekambuhannya mencapai 35%.

Pembedahan dapat dilakukan secara terbuka atau semi-tertutup (laparoskopi). Setelah dilakukan pembedahan, harus diberikan antibiotika selama 7 – 10 hari. Selanjutnya adalah perawatan luka operasi yang harus terhindar dari kemungkinan infeksi sekunder dari alat yang terkontaminasi dll.

Dewasa ini sering kali kita melihat banyaknya warga yang merokok sembarangan di tempat-tempat umum seperti rumah makan, taman rekreasi, pinggir jalan, dan lain-lain. Oleh sebab itu, merokok sangat berbahaya sekali bagi kesehatan masing-masing orang. Bahkan tidak hanya orang dewasa, melainkan anak-anak dan pelajar juga sekarang bebas berkeliaran merokok di tempat umum.

Menurut penuturan Wahyudi, salah seorang pedagang kaki lima di pasar pagi Kotabumi, mengatakan awalnya ia menghisap rokok saat duduk di bangku Sekolah Menengah Atas (SMA). Waktu itu, ia hanya ingin mencoba-coba saja sebatang rokok yang ditawarkan rekan sebayanya. ’’Karena semakin keseringan, lama-kelamaan membuat saya ketagihan ingin terus-menerus menghisap asap rokok tersebut. Setelah hampir 3 tahun merokok aktif, saya mulai merasakan sakit pada bagian dada saat menghirup udara segar. Karena tidak dapat ditahan lagi rasa sakit itu, saya ke rumah sakit untuk memeriksa apa penyebab rasa sakit tersebut. Setelah diperiksa dan dilakukan rontgen oleh dokter spesialis penyakit dalam, ternyata saya mengalami gangguan sesak nafas pada rongga paru-paru yang terdapat bintik-bintik hitam yang di sinyalir candu rokok,’’ tutur Wahyudi.

Lebih lanjut Wahyudi menambahkan, setelah hampir dua minggu menjalani perawatan di rumah sakit, dokter pun menyarankan kepadanya agar tidak merokok lagi. Apabila diteruskan merokok, akan berakibat terkena penyakit Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA). Sehingga akan mudah terserang penyakit Tuber Collosis (TBC), dan batuk-batuk berdahak. Sejak dinasehati dan di peringati dokter, akhirnya ia berhenti merokok. ’’Saya berharap kepada warga yang merokok aktif, agar dapat mengatur pengontrolan merokok dan harus dapat mempertimbangkan aspek positif dan negatif dari rokok tersebut,’’ tegasnya.

Ditemui terpisah, Minah warga Desa Kebun Empat, Kelurahan Tanjung Harapan, Kecamatan Kotabumi Selatan, mengatakan dirinya sangat kesal dan gerah bila naik mobil angkot ada seseorang di sebelahnya yang merokok. Karena asap yang di keluarkan perokok tersebut, membuat bau tak sedap di hidung dan membuat orang-orang disekitar tempat duduknya menjadi tidak nyaman. ’’Kepada para perokok aktif, tolong jangan merokok sembarang di tempat-tempat umum. Karena asap rokok yang dikeluarkan tersebut, membuat orang-orang yang tidak merokok khususnya wanita menjadi ikut-ikutan terkena dampak buruk dari asap rokok itu,’’ harapnya.

Ketua Gerakan Pemuda Sehat (GPS) Lampura, Apriyadi menjelaskan bahwa merokok bisa menyebabkan berbagai macam penyakit. Diantaranya, serangan penyakit jantung. Sebab, candu rokok yang masuk ke dalam serta dibawa langsung oleh pembuluh darah menuju jantung akan di proses secara alamiah oleh organ tubuh tersebut. Bila dilakukan terus-menerus, akan menyebabkan kadar kekentalan darah menjadi meningkat. ’’Tidak menutup kemungkinan, akan mempersempit saluran darah dalam jantung. Sehingga, bisa menyebabkan seseorang meninggal dunia. Selain itu, dapat menyebabkan gangguan penyakit pada paru-paru. Karena ketika asap yang di hirup perokok, candu rokok masuk melalui saluran paru-paru, dan dapat mengakibatkan penyumbatan udara di saringan udara pada paru-paru, akhirnya mengakibatkan penyakit TBC dan ISPA,’’ jelasnya.

Ditambahkan Apriyadi, tidak hanya itu saja penyakit yang diderita. Merokok juga dapat menyebabkan penyakit yang lain, seperti kanker, impotensi dan gangguan kehamilan dan janin. ’’Saya berharap adanya perhatian khusus dari pemerintah daerah melalui dinas kesehatan, agar dapat mensosialisasikan kepada warga akan bahaya merokok. Sebab, asap rokok dapat menimbulkan penyakit-penyakit baru lainnya. Selanjutnya, diharapkan kepada masyarakat khususnya Lampura, agar tidak merokok di tempat-tempat umum. Karena asap rokok tersebut, dapat merugikan kesehatan diri sendiri (perokok aktif), serta orang lain (perokok pasif) yang sedang berada di area umum tersebut,’’ pungkasnya.

Mengatur menu makanan sangat dianjurkan bagi penderita hipertensi untuk
menghindari dan membatasi makanan yang dapat meningkatkan kadar kolesterol
dalam darah serta meningkatkan tekanan darah pada tubuh kita, sehingga penderita tidak mengalami
stroke atau infark jantung.
Makanan yang perlu dihindari dan dibatasi adalah:
1. Makanan yang berkadar lemak jenuh tinggi (otak, ginjal, paru, minyak kelapa,
gajih).
2. Makanan yang diolah dengan menggunakan garam natrium (biscuit, craker,
keripik dan makanan kering yang asin).
3. Makanan dan minuman dalam kaleng (sarden, sosis, korned, sayuran serta buahbuahan
dalam kaleng, soft drink).
4. Makanan yang diawetkan (dendeng, asinan sayur/buah, abon, ikan asin,
pindang, udang kering, telur asin, selai kacang).
5. Susu full cream, mentega, margarine, keju mayonnaise, serta sumber protein
hewani yang tinggi kolesterol seperti daging merah (sapi/kambing), kuning telur,
kulit ayam).
6. Bumbu-bumbu seperti kecap, maggi, terasi, saus tomat, saus sambal, tauco
serta bumbu penyedap lain yang pada umumnya mengandung garam natrium.
7. Alkohol dan makanan yang mengandung alkohol seperti durian, tape.

STOP : KONSUMSI DAGING KAMBING DAN DURIAN
Cara mengatur diet untuk penderita hipertensi adalah dengan memperbaiki rasa
tawar dengan menambah gula merah/putih, bawang (merah/putih), jahe, kencur
dan bumbu lain yang tidak asin atau mengandung sedikit garam natrium. Makanan
dapat ditumis untuk memperbaiki rasa. Membubuhkan garam saat diatas meja
makan dapat dilakukan untuk menghindari penggunaan garam yang berlebih.
Dianjurkan untuk selalu menggunakan garam beryodium dan penggunaan garam
jangan lebih dari 1 sendok teh per hari.
Meningkatkan pemasukan kalium (4,5 gram atau 120 – 175 mEq/hari) dapat
memberikan efek penurunan tekanan darah yang ringan. Selain itu, pemberian
kalium juga membantu untuk mengganti kehilangan kalium akibat dan rendah
natrium. Pada umumnya dapat dipakai ukuran sedang (50 gram) dari apel (159 mg
kalium), jeruk (250 mg kalium), tomat (366 mg kalium), pisang (451 mg kalium)
kentang panggang (503 mg kalium) dan susu skim 1 gelas (406 mg kalium).
Kecukupan kalsium penting untuk mencegah dan mengobati hipertensi: 2-3 gelas
susu skim atau 40 mg/hari, 115 gram keju rendah natrium dapat memenuhi
kebutuhan kalsium 250 mg/hari. Sedangkan kebutuhan kalsium perhari rata-rata 808
mg.
Pada ibu hamil makanan cukup akan protein, kalori, kalsium dan natrium yang
dihubungkan dengan rendahnya kejadian hipertensi karena kehamilan. Namun pada
ibu hamil yang hipertensi apalagi yang disertai dengan bengkak dan protein urin (pre
eklampsia), selain obat-obatan dianjurkan untuk mengurangi konsumsi garam dapur
serta meningkatkan makanan sumber Mg (sayur dan buah-buahan).
Contoh menu pada seorang penderita hipertensi laki-laki umur 55 tahun, TB = 175
cm, BB = 80 kg, Tekanan darah = 160/100 mHg dengan aktivitas ringan.

FARMAKOLOGI KARDIOVASKULER

Farmakologi kardiovaskuler adalah obat yang digunakan pada terapi penyakit jantung(angina pektoris).Dimana sering disebut dengan obat antiangina.
Yang perlu diketahui terlebih dahulu dalam mengatasi gagal jantung,hipertensi,penyakit jantung iskhemik,insufisiensi mitral atau aorta dan kardiomiopati adalah vasodilator(obat antiangina)yang dapat meringankan vasokontriksi atau penyempitan pembuluh darah yang sering menyebabkan terjadinya penyempitan pada pembuluh darah kita dengan cara melebarkan pembuluh darah sehingga darah yang berjalan menuju jaringan tubuh akan lebih lancar.

Ada 3 macam angina pektoris :
1. Angina pektoris Klasik (Angina Stabil Kronik)
Terjadi karena adanya sumbatan anatomik berupa aterosklerosis koroner sehingga aliran darah koroner tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung yang meningkat. Jenis ini yang paling umum ditemukan pada jenis angina pektoris.
2. Angina Varian (Angina Prinzmetal)
Terjadi karena vasospasme koroner dan timbul sewaktu istirahat yang mengakibatkan berkurangnya suplai oksigen pada jaringan jantung.
3. Angina Tidak Stabil
yaitu ditandainya dengan meningkatnya frekuensi dan lamanya serangan angina.

Tujuan pemberian obat antiangina :
1. Mengatasi atau mencegah serangan akut angina pektoris. 2. Pencegahan jangka panjang serangan angina.

Ada 3 kelompok obat Antiangina :
1. Nitrat Organik
Contoh : Nitrogliserin,Isosorbit Dinitrat
2. Beta Blocker
Contoh : Asebutolol,Atenolol,Metroprolol,Bisoprolol
3. Antagonis Kalsium
Obat ini ada 5 golongan yaitu :
1.Dihidropiridin
obatnya yaitu Nifedipin,Nikardipin,Felodipin,Amlodipin.
2.Difenilalkilamin
obatnya yaitu Verafamil,Galopamil,Tiapamil.
3.Benzotiazepin
obatnya yaitu Diltiazem
4.Piperazin
obatnya yaitu Sinarizin, Flunarizin
5.lainnya yaitu Prenilamin dan Perheksilin

Penjelasan tentang golongan obat diatas
1.Nitrogliserin
Indikasi utamanya adalah pada angina pektoris. Pilihan pertama untuk ekserbasi akut ginjal, gagal jantung pada pederita penyakit jantung koroner berat dan pada mereka yang tekanan pengisian sangat tinggi tetapi tekanan arteriol rendah.

2.Isosorbid Dinitrat
Efek utamanya menyebabkan relaksasi otot polos vaskular sehingga menghasilkan efek vasodilatasi pada arteri dan vena perifer, dengan efek yang lebih dominan pada sistem vena. Dalam dosis terapi akan menurunkan tekanan sistolik, diastolik dan tekanan darah arteri rata – rata, terutama pada posisi tegak.

3.Nifedipin
Merupakan antagonis kalsium yang bekerja utama dengan menghambat masuknya ion kalsium ke dalam sel.
Nifedipin adalah antagonis kalsium yang paling kuat dalam menimbulkan vasodilatasi arteriol perifer sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan resistensi perifer.

Nifedipin digunakan sebagai obat pilihan pertama untuk pengobatan jangka panjang pada angina stabil kronik.
Nifedipin menjadi obat pilihan bila:
Penderita juga mendapatpengobatan dengan penyekat adrenoseptor beta.
Penderita dengan gangguan fungsi jantung, nodus SA.
Penderita angina dengan hipertensi yang gawat.

Nifedipin di eliminasi di hati.
Efek Samping :
- Nyeri kepala
- Pusing
- Muka merah
- Udem perifer hipotensi
- Takikardia
Nifedipin ini antagonis kalsium yang paling aman untuk penderita gagal jantung karena tidak mempunyai efek inotropik negatif.
Nama dagang :
- Generik : Nifedipine
- Sanbe : Nifedin
- Bayer : Adalat
- Kimia Farma : Cordalat
- Kalbe Farma : Vasdalat

Efek Samping :
- Sakit kepala (paling sering)
- Hipotensi
- Rasa lemah
- Ruam Kulit atau dermatitis eksfoliativa (kadang – kadang)

Nama dagang obat:
- Generik : Isosorbid Dinitrat
- Darya varia : Cedocard
- Fahrenheit : Monecto, Farsorbid
- Pharos Ind. : Isorbid

Yang terakhir adalah Papaverin
Merupakan obat antasida dan spasmodikum.
Nama dagang :
- Decamag
- gastromag
- Sanmag Tablet
- Spalmal

Obat katartik yaitu obat yang digunakan untuk mengatasi kesulitan defekasi (buang air besar) karena tinja yang mengeras dan karena tidak mampunya otot polos usus untuk mengeluarkan tinja ataupun karena adanya obstruksi intra/ekstralumen usus sehingga penderita biasanya mengalami konstipasi dan obtipasi.

Klasifikasi obat katartik yaitu sebagai:

1.Pencahar rangsang.
2.Pencahar garam.
3.Pencahar pembentuk massa.
4.Pencahar emolien.

1.Pencahar Rangsang
Merangsang mukosa, saraf intramural/otot polos sehingga meningkatkan peristaltik dan sekresi lendir usus.
Disini yang termasuk pencahar rangsang adalah:

1.Minyak jarak:
Berasal dari biji Rianus Communis bersifat emolien dapat menyebabkan kolik dan dehidrasi yang disertai gangguan elektrolit.
2.Bisakodil
Pemberian secara oral (melalui mulut) mengalami hidrolisis menjadi fenol di usus dan efek pencahar timbul 6-12 jam setelah pemberian oral.

2.Pencahar Garam dan Pencahar Osmotik
MgSO4
MgSO4 sering juga disebut garam inggris atau garam epson yang berperan sebagai pencahar garam yang dapat meningkatkan peristaltik usus karena daya osmotiknya sehingga air ditarik kedalam lumen usus dan tinja akan melembek setelah di berikan obat katartik satu ini sekitar 3 sampai 6 jam .
MgSO4 ini diabsorbsinya melalui usus kira-kira 20% dan diekskresikan melalui ginjal sehingga di kontraindikasi pada penderita gagal ginjal.

3.Pencahar Pembantuk Massa
Laktulosa
Bekerja mengikat air dan ion dalam lumen kolon sehingga tinja menjadi banyak dan lunak.contoh dari obat ini adalah ion metilselulosa,polikarbofil dan agar-agar.

4.Pencahar Emolien
Dioktil natrium,sulfosuksinat,minyak zaitun dan parafin cair
Berfungsi memudahkan defekasi (buang air besar) dengan jalan melunakkan tinja tanpa merangsang peristaltik usus yang kemudian akan menurunkan tegangan permukaan sehingga memudahkan penetrasi air dan lemak ke dalam massa tinja.
Penyalahgunaan pencahar yang banyak terjadi di masyarakat dengan alasan menjaga kesehatan akan menurunkan sensitivitas mukosa sehingga usus gagal bereaksi terhadap rangsangan fisiologik.

Indiksi obat katratik
Emolien digunakan pada penyakit bila mengejan atau tinja keras akan membahayakan,misalnya wasir,hernia,gagal jantung,hipertensi berat.

Garam inggris,minyak jarak dan Bisakodil untuk membersihkan isi usus sebelum pemeriksaan radiologi,pemeriksaan rektum dan operasi usus.
Selain itu apabila ada pasien yang mengalami keracunan obat katartik juga dapat digunakan untuk menghilangkan racun dari dalam tubuh dengan menggunakan garam inggris atau minyak goreng.
Semoga artikel ini dapat menambah pengetahuan kita bersama dan memberikan manfaat bagi kehidupan kita sehari hari.

Daun Sirih

Bagian tanaman sirih yang digunakannya adalah daunnya.Daunnya mengandung minyak atsiri yang mana telah diketahui fungsinya untuk menghilangkan bau badan,menghentikan perdarahan gusi dari gigi yang terekstraksi,mempunyai daya membunuh kuman,Mengobati sariawan dan mata merah,berefek ekspektoran (mengeluarkan dahak)pada batuk berdahak,mempunyai efek anti inflamasi,memperlancar peredaran darah,
mengobati gangguan pencernaan dan juga berfungsi sebagai anti septik.

Beberapa zat-zat yang terkandung dalam Daun Sirih yaitu:

1.Tanin
2.Penol polivalen
3.Minyak Atsiri
4.Hidroksi kavikol
5.Karvaknol
6.Metil eter eugeunol
7.Gula, pati
8.Minyak pirokatekol

Kencur

Kencur adalah tumbuhan yang dapat juga di pergunakan sebagai obat tradisional yang sering digunakan oleh dalam pembuatan jamu di indonesia dan beberapa negara lainnya karena telah terbukti dapat menghangatkan badan,dapat mengeluarkan gas yang berlebihan di dalam perut,sebagai analgetik pada terapi penyembuhan sakit kepala,sakit gigi,nyeri sedang pada tubuh,bahkan juga dapat menghilangkan nyeri berat sekalipun.Selain itu kencur juga dipercaya sebagai penambah nafsu makan pada anak-anak yang memiliki nafsu makan kurang baik sehingga dengan diberikan kencur nafsu makan nya menjadi lebih baik.

Beberapa zat yang terkandung pada kencur diantaranya adalah:

1. Minyak Atsiri
2. Alkohol
3. Flaxohoid
4. Pati

Obat-obat tradisional ini tidak kalah perannya dengan obat yang telah dikelolah secara modern,dan baik gunakan untuk beberapa pengobatan yang telah disebutkan di atas tadi karena obat ini berasal dari tumbuhan alam dan sangatlah aman untuk gunakan di bandingkan dengan obat modern yang telah mengandung berbagai zat kimia dan dapat menimbulkan efek yang kurang baik bagi kesehatan tubuh kita di masa yang akan datang seperti yang telah banyak di produksi di berbagai pabrik obat sekarang ini.

Follow

Get every new post delivered to your Inbox.